Cara Ampuh Mengatasi Penyakit Stroke Ringan

Cara Ampuh Mengatasi Penyakit Stroke Ringan __ Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di Korea menyatakan bahwa, 75,2% stroke iskemik diderita oleh kaum pria dengan prevalensi berupa hipertensi, kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST, komposisi terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE.

Cara Mengatasi Penyakit Stroke Ringan __ Deteksi secepatnya dalam masa 'Golden Period' beberapa jam setelah serangan stroke sangat berarti bagi kesehatan pasien pasca stroke. Stroke iskemik, karena penyumbatan harus diberikan obat pengencer darah untuk melancarkan sumbatan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah serangan stroke, sedangkan stroke hemorragik dimana terjadi pendarahan harus segera dilakukan pembedahan untuk membersihkan darah dari otak. Jika terlambat penangannya, maka pasien akan menderita pasca stroke yang lebih berat.

Patofisiologi Stroke

Mengatasi Penyakit Stroke Ringan __ Beberapa proses berperan dalam patofisiologi serangan stroke, dimana melibatkan gangguan oksigenasi otak, proses metabolisme serebral, dan apoptosis. Patofisiologi stroke iskemik dan stroke hemoragik mempunyai perbedaan. Pada stroke iskemik dan hemoragik terdapat berbagai faktor yang mengakibatkan kematian sel dan patofisiologi lainnya berperan terhadap timbulnya gejala serta kemungkinan perbaikan setelah stroke.

Stroke Iskemik

Faktor yang berperan dalam patofisiologi stroke iskemik dapat dibagi atas:

1) Metabolisme serebral

Otak manusia membutuhkan glukosa sebanyak 75-100 mg/menit sebagai sumber utama untuk metabolisme energi. Glukosa di-metabolisme dalam otak melalui glikolisis dan siklus tricarboxiclic acid. Selama metabolisme aerob, masing-masing molekul glukosa memproduksi 36 molekul Adenosis Tri Pospat (ATP), dan hanya 2 molekul ATP beserta asam laktat saat metabolisme anaerob. Keadaan ini menyebabkan mitokondria tidak mampu menahan kalsium sehingga terjadi penumpukan kalsium intrasel. Neuron otak membutuhkan asupan ATP yang konstan untuk mempertahankan integritasnya dan menjaga kation intrasel utama: ion kalium, serta kation ekstrasel mayor: ion natrium, dan kalsium di luar sel.

2) Regulasi aliran darah serebral

Aliran darah serebral global menggambarkan aliran substansia grisea dan alba pada orang dewasa muda sehat. Sekitar 50-55 ml/100g otak per menit atau 15-20% total curah jantung dialirkan ke pembuluh darah otak. Pada kondisi istirahat, konsumsi oksigen otak, yang biasanya diukur dengan kecepatan metabolisme oksigen serebral (Cerebral Metabolic Rate O2-CMRO2) berkisar antara 3,3-3,5 ml/100g permenit, atau 45 ml oksigen per menit. Secara keseluruhan pada keadaan istirahat terdapat 20% total konsumsi oksigen yang diterima tubuh.

3) Proses iskemia serebral

Patofisiologi iskemia serebral akut terjadi karena proses (a) vaskuler dan hematologi yang menyebabkan awal penurunan dan perubahan aliran darah serebral lokal, (b) perubahan kimiawi seluler karena induksi iskemia yang mengakibatkan nekrosis neuron, glia dan sel penunjang otak lain.

Apabila cerebral blood flow (CBF) menurun menjadi 20 ml / 100 g otak / menit (40-50% CBF normal), maka fraksi ekstraksi oksigen menjadi maksimal dan CMRO2 menurun sehingga fungsi neuron korteks serebral normal terganggu dan aktivitas elektroenselografi menurun. Apabila CBF turun hingga di bawah 10 ml/100 g otak/ menit (20-30% CBF normal) terjadi kegagalan mekanisme transport seluler dan sistem neurotransmiter hipoksik-iskemik yang berlangsung lebih dari 3-5 menit akan menimbulkan depolarisasi anoksik kerena penurunan ATP intraseluler sehingga terjadi hambatan aktivitas Na+/K+ATPase.

Selain itu terjadi juga pelepasan sinaptik transmiter glutamat sehingga terjadi influks Ca2+ melalui reseptor N-methyl-d-aspertate (NMDA) secara langsung. Kegagalan sistem pompa juga menyebabkan peningkatan konsentrasi Na+ intraseluler yang menarik air sehingga terjadi edema sitotoksik.

4) Eksitotoksisitas

Apabila neuron mengalami iskemia maka terjadi penurunan ATP sehingga neuron menjadi terpolarisasi, dengan akibat meningkatnya pelepasan transmiter glutamat. Peningkatan glutamat ekstraseluler akan menyebabkan stimulasi berlebihan terhadap reseptor glutamat yaitu reseptor a-amino-3hydroxil-5methyl-4-4isoxazole propionate (AMPA), kainat dan NMDA.

5) Apoptosis (kematian sel terprogram)

Selama iskemia, terjadi peningkatan permeabilitas membran mitokondria sebelah dalam yang disebut mitocondrial permeability transition (MPT). MPT mempengaruhi depolarisasi membran, fosforilasi oksidatif, pelepasan ion intramitokondrial dan pembengkakan. Bila proses yang terjadi sangat hebat maka membran luar akan rusak, sehingga terjadi pelepasan makromolekul ke dalam sitoplasma. Pelepasan substansi apoptogenik mengaktifkan kaskade kaspase proteolitik, yang menyebabkan destruksi protein utama dengan hasil akhir kematian sel.

6) Cedera reperfusi dan iskemia serebral

Reperfusi jaringan iskemia penting untuk mengembalikan fungsi normal. Keberhasilan pengobatan trombolisis atau rekanalisasi spontan dari pembuluh darah yang tersumbat mengakibatkan re-oksigenisasi jaringan otak yang mengalami iskemia tetapi juga mencetuskan pembentukan radikal bebas oksigen dan influks sel-sel inflamasi yang mengakibatkan destruksi sel yang masih reversibel secara progresif.

Pada keadaan normal, endotel pembuluh darah otak merupakan organ yang bersifat anti adhesif dan anti trombotik. Iskemia yang diikuti reperfusi menginduksi endotelium sehingga melepaskan molekul adhesi dan faktor-faktor kemotaktik. Tranformasi ini akan menarik dan mengaktivasi trombosit dan neutropil untuk menempel pada endotel, neutropil kemudian beremigrasi ke perenkima otak dalam jumlah yang besar. Aliran darah kapiler mengalami gangguan akibat sumbatan neutropil ukuran besar, sel-sel neutropil ini juga mensekresi enzim proteolitik dan sitokin. Lipid pada membran sel dihancurkan oleh fosfolipase A2 (PLA2) sehingga melepaskan asam aradikonat.

Peningkatan metabolisme asam aradikonat ini mengakibatkan formasi eikosanoid proinflamatorik (prostaglandin dan tromboksan) dan leukotrien, dan radikal bebas oksigen oleh aktivitas enzimatik siklooksigenase-2 (COX-2) dan lipooksigenase. Radikal bebas dan mediator inflamasi, bersama dengan prostanoid, berperan dalam kerusakan sawar darah otak, mengakibatkan terjadinya edema. Edema otak ini sendiri kemudian akan memperberat cedera iskemia melalui peningkatan tekanan intrakranial akibat kompresi mikrosirkulasi lokal.

Stroke Hemoragik

Pada stroke hemoragik, patofisiologi didasarkan pada proses primer yang kemudian mengakibatkan perdarahan dan cedera sekunder akibat perdarahannya. Beberapa patofisiologi stroke hemoragik:

1) Perdarahan intraserebral hipertensif

Penelitian patologi menunjukkan bahwa perdarahan intra serebral (PIS) hipertensif berhubungan dengan lipohialinosis. Lipohialinosis adalah infiltrasi lipid ke tunika media dari arteri perforata ukuran kecil sampai sedang (Ø 60-150 µm). Arteri menjadi kurang elastis sehingga lebih rentan untuk ruptur akibat peningkatan tekanan intravaskuler akut.

Lipohialinosis timbul akibat hipertensi jangka panjang. Aneurisma millier atau mikroaneurisma (aneurisma Charcot-Bouchard) juga ditemukan pada vaskulopati hipertensi, walau sering ditemukan bukan sebagai sumber perdarahan.

2) Angiopati amiloid serebral

Angiopati amiloid serebral (cerebral amyloid angiopathy-CCA) merupakan hasil deposisi protein ß-amyloid yang tidak larut dalam air dalam tunika media dan adventisia arteri, arteriol, dan kapiler leptomeningeal dan kortikal. ß-amyloid menggantikan otot polos tunika media, membuat arteri kurang bereaksi. Adanya amiloid dalam pembuluh darah meningkat secara eksponensial dengan usia. Pemeriksaan serial otopsi menunjukkan CAA mempengaruhi pembuluh darah kortikal. Hipertensi merupakan faktor risiko yang bersama faktor risiko lainnya mengakibatkan pecahnya pembuluh darah. Stroke hemoragik berulang mengindikasikan adanya angiopati amiloid.

3) Evolusi hematoma akut

Saat terjadi ruptur arteri yang patologis, darah akan keluar ke parenkim otak sekitarnya. Darah akan mendiseksi permukaan jaringan, menekan struktur yang berdekatan. Dahulu, pembentukan hematoma dianggap terjadi cepat dan ekspansi berhenti dalam beberapa menit.

Pembesaran selanjutnya dibatasi oleh tekanan kompartemen intrakranial yang meningkat. Namun, dengan melakukan pencitraan serial didapatkan 20-38% hematoma PIS akan membesar dalam 36 jam setelah awitan. Hematoma lebih besar dari 25 cm3 mungkin akan membesar dalam 6 jam setelah awitan.

4) Cedera sekunder

Terdapat semakin banyak bukti bahwa daerah sekitar hematoma mengalami kompromi bukan hanya karena efek masa. Daerah hipodens dapat terlihat pada sebagaian besar pemindaian CT stroke hemoragik subakut. Pada gambaran MRI didapatkan tepi hiperintens yang menunjukkan adanya edema. Namun, belum jelas edema yang terjadi adalah vasogenik atau sitotoksik. Edema sitotoksik terjadi karena iskemia, yang terjadi akibat kompresi mikrosirkulasi intraparenkimal atau akibat vasokonstriksi pembuluh darah akibat pelepasan metabolit oleh hematoma. Selain itu juga terjadi kerusakan otoregulasi otak akibat tinggi tekanan intrakranial yang mengkibatkan edema vasogenik.

5) Mekanisme kematian sel

Data klinis dan eksperimental menunjukkan pelepasan glutamat dan eksitotoksisitas pada daerah perihematomal. Kadar glutamat serum yang meningkat berhubungan dengan keluaran yang lebih buruk. Kadar glutamat juga berhubungan bermakna dengan volume kavitas residu hematoma setelah 3 bulan. Kadar molekul proinflamasi seperti tumor necrosis factror-a dan interlukin-6 juga meningkat, dan berhubungan bermakna dengan volume hipodensitas perihematomal CT scan subakut.

Iskemia bukan merupakan faktor mayor pada stroke hemoragik berdasarkan penelitian model binatang dan pencitraan klinis. Sebaliknya, protein yang terlibat dalam formasi dan retraksi bekuan memberikan efek toksik terhadap jaringan sekitarnya. Pada penderita dengan gangguan formasi bekuan seperti pemberian heparin atau trombolisis, sering kali tidak ditemukan hematoma.

Mengatasi Penyakit Stroke Dengan Herbal

Pengobatan herbal dengan bahan alami dapat anda jadikan pilihan untuk mengatasi penyakit stroke yang anda derita, Selain murah pengobatan dengan bahan alami tentu aman tanpa efeksamping.

Salah satu Herbal untuk mengatasi penyakit stroke adalah produk dari De nature Indonesia Centilos dan Morici De nature, Centilos dan Morici paket herbal untuk penyakit stroke yang terbuat dari bahan alami dan aman di konsumsi karena terdaftar di BPOM

Berapa Harga Paket herbal untuk penyakit stroke ini...??

Harga paket herbal penyakit stroke Centilos + Morici Rp. 295.000

Bagaimana cara mendapatkan produk Denature Indonesia ini..??

Silahkan Hubungi KAmi untuk konsultasi dan pemesanan herbal untuk penyakit stroke

Hubungi Kami:

0813 9269 7373 [Call/SMS/Whatsapp]

0856 0039 6060 [Call/SMS/]

Banyak Baget yang menjual produk de nature indonesia di internet, apaka ini Asli (Original)..??

Marketing De Nature Indonesia memang banyak, namun kami tidak buka cabang jadi pengiriman dari satu tempat (majenang, cilacap, jawa tengah)

jadi jika pengiriman dari kota lain bisa dipastikan itu tidak asli.

Apakah Belanja Online di De Nature Indonesia Aman..??

Berikut ini sebagian screnshot testimoni dari paket yang diterima oleh konsumen kami sebagai bahan pertimbangan anda